на нашем сайте:


 


Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика

Ю.А Редькин, кандидат медицинских наук, доцент; В.В. Богомолов, научный сотрудник; И.В. Бахарев, научный сотрудник  МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Нейропатия, имеющая характерную клиническую картину, в большинстве случаев возникает как проявление других патологических состояний. В настоящее время насчитывается около 400 заболеваний, одним из признаков которых является поражение нервных волокон. Большинство из них встречается довольно редко, и для многих практикующих врачей основная патология, сопровождающаяся развитием нейропатии, – это сахарный диабет. В развитых странах он занимает одно из первых мест по частоте возникновения нейропатии (около 30%). Согласно различным исследованиям, диабетическая полинейропатия выявляется у 10-100% больных сахарным диабетом.

Патогенез диабетической нейропатии

В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Микроангиопатия – это функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах.

Метаболические нарушения включают следующие процессы:

Взаимосвязь между различными факторами патогенеза диабетической нейропатии показана на рисунке.

Классификация диабетической нейропатии

Субклиническая стадия

Изменение результатов электродиагностических тестов: уменьшение проводимости нервного импульса в чувствительных и двигательных периферических нервах, снижение амплитуды индуцированных нервно-мышечных потенциалов.

Изменение результатов тестов на чувствительность: вибрационную, тактильную, температурную.

Изменение результатов функциональных тестов, характеризующих деятельность вегетативной нервной системы: нарушение функции синусного узла и ритма сердца, нарушение зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия

Диффузная нейропатия

Дистальная симметричная нейропатия: преимущественное поражение чувствительных нервов (сенсорная форма), преимущественное поражение двигательных нервов (моторная форма), комбинированное поражение нервов (сенсомоторная форма).

Автономная нейропатия

желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия (ночная диарея);

сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца;

мочевого пузыря;

половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;

других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии.

Очаговая нейропатия: черепных нервов, мононейропатия (верхних или нижних конечностей), множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия.

Диагностика диабетической нейропатии

1. Сбор анамнеза и выявление жалоб больного (вопросы для определения субъективных симптомов разных форм нейропатии представлены в таблице).

Нейропатия

моторная

сенсорная

автономная

Испытываете ли трудности

Бывают ли

Бывают ли

·      поднимая предметы

·      когда держите предметы в руках

·      при ходьбе

·      при подъеме на лестницу

·      трудности в распознавании предметов на ощупь

·      шаткость походки

·      ощущение онемения

·      ощущение покалывания или ползания мурашек

·      чувство жжения в ногах

·      головокружение при вставании

·      затруднения при мочеиспускании

·      проблемы со стулом (ночная диарея)

·      нарушения эрекции


2. Исследование вибрационной чувствительности. Проводится градуированным камертоном Riedel Seifert с частотой колебаний 128 Гц на кончике большого пальца обеих стоп троекратно с последующим вычислением среднего значения (норма выше 6 условных единиц).


 

 

3. Определение тактильной чувствительности. Проводится с помощью специального монофиламента Semmes-Weinstein силой воздействия 10 г. Им прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи в течение 1,5 с с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламент изогнулся. Больной должен сообщить врачу, чувствует ли он

 прикосновение. Отсутствие ощущения свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности.


 


4. Определение температурной чувствительности. Проводится с помощью специального прибора, металлическим и пластмассовым концами которого попеременно прикасаются к коже. Если больной ощущает разницу в температуре поверхностей прибора, то проба считается положительной.



5. Определение болевой чувствительности. Проводится с помощью притупленной иглы, при этом наносятся легкие уколы. Проба считается положительной, если больной чувствует болевые ощущения.



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Перечисленные выше тесты позволяют быстро и достоверно выявить признаки периферической диабетической нейропатии. Для более детальной диагностики и обнаружения других форм нейропатии проводятся электромиография, электрокардиография (тесты с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, проба с изменением положения тела), измерение артериального давления (пробы с изменением положения тела, с длительным сдавлением кистей рук), рентгеноскопия желудка с контрастированием и без него, ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенная урография, цистоскопия и др.

Лечение и профилактика диабетической нейропатии

В настоящее время лечение диабетической полинейропатии проводят в несколько этапов.

На первом этапе осуществляют коррекцию гликемии. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, убедительно доказали, что достижение оптимального уровня глюкозы в крови в течение 1 сут препятствует развитию проявлений диабетической нейропатии. Самое современное и грамотное лечение нейропатии будет неэффективным без стойкой компенсации сахарного диабета.

На втором этапе добиваются снижения массы тела больного, оптимизации режима физических нагрузок, поддержания нормального артериального давления.

На третьем этапе назначают нейротропные витамины (группа В).

На четвертом этапе – препараты альфа-липоевой кислоты, а при их неэффективности в случае раздельного использования проводят комбинированную терапию нейротропными витаминами, препаратами альфа-липоевой кислоты и другими средствами.

Ниже рассмотрены основные лекарственные средства, применяемые при диабетической нейропатии.

Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков. Препараты этих витаминов назначали при диабетической нейропатии достаточно длительное время, однако их терапевтический эффект был выражен слабо. Это объясняется ограниченным всасыванием водорастворимых препаратов в кишечнике и их слабым проникновением через мембраны нервных клеток. Решить данную проблему можно посредством увеличения доз используемых средств и путем превращения водорастворимых препаратов в жирорастворимые. Этим требованиям отвечают бенфотиамин и Мильгамма для приема внутрь (Wörwag Pharma, Германия). Бенфотиамин – это жирорастворимая форма витамина В1, которая в 10 раз лучше всасывается в желудочно-кишечном тракте и легче попадает в нервную ткань, чем водорастворимые препараты группы В. Бенфотиамин применяют по 150 мг/сут в течение 1,5-3 мес. Одно драже Мильгаммы содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина (витамин В6). Ее назначают по 1 драже 3 раза в сутки в течение 1,5-2 мес. Раствор для инъекций Мильгаммы (1 ампула по 2 мл) содержит 100 мг тиамина (витамин В1), 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина (витамин В12), 20 мг лидокаина и 40 мг бензилового спирта. В тяжелых случаях и при болевой форме нейропатии лечение начинают с ежедневных инъекций Мильгаммы (2 мл) глубоко в мышцу (10 инъекций), а в дальнейшем переходят на прием препарата в форме драже. Курс профилактики диабетической нейропатии предусматривает прием Мильгаммы по 1 драже 3 раза в сутки в течение 3 нед каждые 3 мес.

Альфа-липоевая кислота является коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, и антиоксидантом (естественный окислитель), что дает возможность предотвратить дальнейшее повреждение нервных структур и защитить нервную ткань от воздействия свободных радикалов. Вначале, на протяжении 2-4 нед, альфа-липоевую кислоту в виде препарата Тиогамма (Wörwag Pharma, Германия) назначают ежедневно внутривенно капельно 600 мг/сут (минимальный курс 15, оптимально – 20 вливаний). В дальнейшем переходят на прием таблеток Тиогаммы, содержащих 600 мг альфа-липоевой кислоты, 600 мг/сут в течение 1,5-2 мес. Профилактический курс предполагает прием 600 мг/сут препарата в течение 1 мес каждые 3 мес.

Для повышения антиоксидантной защиты, улучшения пролиферации клеток, тканевого дыхания, предупреждения повышенной проницаемости и ломкости капилляров больным с диабетической нейропатией назначают препараты витамина Е, например Окситекс, по 1 капсуле ежедневно в течение 2 мес.

Для восполнения дефицита микроэлементов в организме назначают препараты магния и цинка. С целью устранения ночных судорог икроножных мышц, улучшения сократительной функции миокарда используют такие препараты магния, как магния сульфат и магния оротат. Магния сульфат вводят вместе с препаратами альфа-липоевой кислоты внутривенно струйно медленно (в течение 10 мин) по 10-20 мл 10% раствора. В дальнейшем назначают магния оротат по 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней, затем – по 500 мг 2-3 раза в сутки ежедневно. Продолжительность курса лечения – не менее 4-6 нед.

Дефицит цинка при сахарном диабете является одной из причин эректильной дисфункции (цинк участвует в метаболизме тестостерона), может вызывать гипотрофию яичек и нарушение сперматогенеза, снижение либидо. Дефицит цинка, как правило, имеется при хронической почечной недостаточности. Для его восполнения назначают цинка сульфат 10 мг/сут (в пересчете на цинк) в течение 1,5-2 мес.

Для лечения болевой формы диабетической нейропатии к вышеперечисленным препаратам можно добавлять различные аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин – 25, 50 или 100 мг на ночь), противосудорожные средства карбамазепин в высоких дозах – 600-1200 мг/сут, фенитоин – начальная доза 3-4 мг/кг в сутки, поддерживающая – 200-500 мг/сут, местно применяют крем с капсаицином.

Для лечения автономной нейропатии желудочно-кишечного тракта используют: при атонии желудка – цизаприд (по 5-40 мг 2-4 раза в сутки за 15 мин до еды), метоклопрамид (по 5-10 мг 3-4 раза в сутки), домперидон (по 10 мг 3 раза в сутки), эритромицин (суточная доза 1-4 г в 4 приема); при энтеропатии – антибиотики широкого спектра действия на 2-3 дня ежемесячно (при отсутствии дисбактериоза!), лоперамид (первая доза – 2 мг, далее 2-12 мг в сутки до частоты стула 1-2 раза в сутки, но не более 6 мг на каждые 20 кг массы тела больного в сутки).

Для лечения автономной нейропатии сердечно-сосудистой системы применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы бисопролол, блокаторы кальциевых каналов – верапамил, а также препараты магния – магния сульфат, магния оротат. Бисопролол – высокоэффективный кардиоселективный бета-адреноблокатор, который практически не блокирует бета2-рецепторы сосудов бронхов и кишечника. Его назначают, начиная с 1,25 мг, с постепенным повышением дозы до эффективной, но не более 10 мг/сут. Независимо от дозы, препарат принимают 1 раз в сутки. Доза верапамила – по 40-80 мг 3 раза в сутки.

Для лечения эректильной дисфункции используют силденафил (если нет противопоказаний), алпростадил (интракавернозно), цинка сульфат, вакуум-терапию, протезирование полового члена, психологическое консультирование.

Для общей профилактики гиповитаминоза и осложнений больным сахарным диабетом назначают поливитаминные препараты. Оптимальным набором витаминов и микроэлементов обладает препарат «Витамины для больных диабетом». Одна таблетка препарата содержит витамин С (90 мг), витамин Е (18 мг), бета-каротин (2,1 мг), ниацин (7,5 мг), пантотеновую кислоту (3 мг), витамин В6 (1,6 мг), витамин В1 (1,1 мг), витамин В2 (1,5 мг), фолиевую кислоту (0,3 мг), биотин (0,03 мг), витамин В12 (0,0015 мг), а также цинк (12 мг) и хром (200 мкг). «Витамины для больных диабетом» принимают 1 таблетку в сутки курсами по 2-3 мес в конце зимы – начале весны ежегодно.

 

Список литературы

1.            American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 1995. Diabetic neuropathy. Standardized measures in diabetic neuropathy//Diabetes Care.– 1995.– №18.– P. 53-82.

2.            Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman K.A. et al. Variables influencing neuropathic endpoints: The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Healthy Subjects/Neurology.– 1995.– №45.– 1115 p.

3.            Greene D.A., Feldman E.L., Stevens M.J. et al. Diabetic neuropathy. In: Diabetes mellitus/Ed by D. Porte, R. Sherwin, H. Rifki.– Appleton & Lange, East Norwalk, 1995.

4.            Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/Ed. by P. Kempler.– Springer, 2002.

5.            Report and Recommendations of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy. Diabetes 1988.– №37.– 1000 p.

Краткая аннотация. Статья раскрывает причины возникновения диабетической нейропатии, патогенез болезни, ее классификацию, описывает диагностические исследования, необходимые для постановки диагноза, приводит методы лечения и профилактики данной патологии.

 


Рейтинг@Mail.ru