на нашем сайте:


 


ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. Н.Н. БУРДЕНКО
КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ ФПК И ППС



Ширяева Л.И., Поздняков А.М.


ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ,
БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ


Методические рекомендации для врачей-педиатров



Воронеж 2004 г.
 

Методические рекомендации
для врачей-педиатров слушателей ФПК и ППС
составлены
доцентом Ширяевой Л.И.
и профессором Поздняковым А.М.
Утверждены Центральным методическим советом
ВГМА им. Н.Н. Бурденко, март, 2004 г.,

Методические рекомендации посвящены гипогликемическому синдрому и гипогликемической коме у детей и подростков.
Гипогликемический синдром – наиболее частое осложнение у детей, больных сахарным диабетом, представляют непосредственную угрозу жизни больного, требуют экстренного проведения комплекса мероприятий неотложной терапии.
Принципы ранней диагностики и адекватного лечения являются непременным условием сохранения жизни ребенка и благоприятного прогноза заболевания.
В предлагаемых методических указаниях приводятся диагностические критерии гипогликемического синдрома, рассматриваются основные принципы терапии. Практическим врачам предлагается схема лечения гипогликемического состояния, гипогликемической комы с учетом возрастных особенностей организма. Приводится диагностика, клиника и лечение ранних и поздних осложнений.
 


Рецензенты:
Профессор кафедры госпитальной педиатрии
д.м.н. Т.Л. Настаушева
Главный детский областной эндокринолог, заведующая отделением эндокринологии, врач высшей категории
Т.Г. Стольникова

 

Термин «гипогликемия» обозначает снижение уровня гликемии крови и недостаточное обеспечение клеток мозга глюкозой. Гипогликемический синдром (ГС) при сахарном диабете является одним из наиболее грозных осложнений, с возможным пессимальным исходом. Частота ГС обычно недооценивается. Наиболее частой причиной ГС является передозировка вводимого инсулина или его неправильное распределение в течение дня. Он может быть также следствием нарушения пищевого режима, недостаточного приема углеводов, приема алкогольных напитков, чрезмерной мышечной работы, изменения всасывания глюкозы в кишечнике, наличия жировой дистрофии печени, хронической почечной недостаточности, так как при этом увеличивается время циркуляции инсулина в результате замедления его выделения с мочой. К ГС приводит повышенная инсулиночувствителъность или понижение инсулинактивирующей способности печени; прием салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином. ГС может развиться и при интеркуррентном заболевании сопровождающимся рвотой.
В детском возрасте ГС наиболее часто встречается в ночные или ранние утренние часы.
ГС обычно развивается при снижении уровня глюкозы ниже 3,0 - 2,8 ммоль/л. Однако, в последнее время было определено, что снижение показателей гликемии ниже 4,0 - 4,2 ммоль/л уже сопровождается повышением уровня секреции контринсулиновых гормонов. Поэтому с физиологической точки зрения, гипогликемию следует определять как снижение глюкозы крови ниже 4,2 ммоль/л, что особенно важно при использовании заместительной интенсифицированной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.
Система гомеостаза глюкозы осуществляется многими синхронно работающими механизмами в организме. Имеет большое значение наличие сенсоров, локализующихся в вентромедиальном гипоталамусе, а также «вспомогательных сенсоров» в печени. Возможно, что в печени существует саморегулирующаяся система, отвечающая за скорость образования глюкозы. Очень важна координация трех процессов контроля за гликемией: абсорбции глюкозы в кишечнике, гликогенолиза и глюконеогенеза. В гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и контринсулиновым гормонам.
Для развития ГС имеет значение не только уровень гликемии, но и скорость снижения ее в крови. Возникновение приступа гипогликемии зависит еще и от индивидуальной чувствительности организма к дефициту глюкозы. Следует подчеркнуть, что симптомы ГС наиболее часто можно наблюдать при лечении инсулином на первом году болезни, и особенно свойственны детям раннего возраста.
У больных сахарным диабетом дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемий. Распространенность его у детей с большой длительностью сахарного диабета составляет 40%.
Как и для глюкагона выброс эпинефрина является специфическим ответом на гипогликемию. Нарушение его секреции наблюдается часто при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля.
У ряда больных наблюдается отсутствие реакции (в виде проявления ранних клинических симптомов, т.е. отмечается отсутствие адренергических механизмов) на снижение гликемии, что свидетельствует о наличии автономной нейропатии и энцефалопатии. Сознание больных в этот период может быть спутанным, а иногда - с проявлением агрессии, или напротив – с торможением. Эта фаза бывает длительной, и в ее пределах некоторые больные иногда бессознательно выполняют различные действия. Самостоятельный выход этой группы больных из гипогликемической комы затруднен. Рецидивы гипогликемии способствуют стабилизации потери чувствительности к ранним симптомам гипогликемии. Больные, имеющие такие проявления, должны сохранять более высокие показатели глюкозы крови с целью избежания появления повторных гипогликемий.
Максимальный подъем встречаемости ГС приходится на теплое время года.
Мозг является единственным органом получающим энергию исключительно при окислении углеводов. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики (65-70% глюкозы утилизируется ЦНС). Ткань мозга потребляют в 30 раз больше кислорода, чем мышечная. Недостаточное снабжение головного мозга глюкозой чревато развитием гипоксии даже при достаточном ннасыщении крови кислородом и приводит к нарушению функций коры, а затем и других отделов головного мозга, вплоть до развития в них необратимых изменений. В структурах головного мозга замедляются окислительные процессы и резко нарушаются все виды обмена веществ; увеличивается приток крови к мозгу, стенки сосудов мозга теряют обычную эластичность и тонус, повышается их проницаемость; снижается скорость тока крови, формируются тромбы. При длительном углеводном голодании возможны не только функциональные, но и морфологические изменения, вплоть до отека и некроза мозга.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулиновых нейрогормональных систем (АКГГ, СТГ). Повышение активности этих систем является защитной реакцией для ликвидации гипогликемии. Большое значение в механизме устранения ГС принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Следует помнить, что ГС способствует кетогенезу, так как повышается секреция АКТГ, катехоламинов, СТГ, которые усиливают липолиз, тем самым, способствуя накоплению в крови кетоновых тел.
Ряд исследователей считает, что сам инсулин оказывает токсическое влияние на мозг.
Клинические проявления ГС можно разделить на адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические симптомы при гипогликемии: объективные – усиленное потоотделение, учащенное и усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, гиперемия или бледность кожных покровов, расширение зрачков, тремор рук.; субъективные - неосознанное беспокойство и чувство страха, легкая оглушенность, эйфория, повышенная раздражительность, озноб, чувство внутренней дрожи, снижение зрения и диплопия. Как правило, имеет место возбуждение парасимпатического отдела, при этом наблюдается возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, проявляющееся в чувстве голода, усиленном слюноотделении, тошноте, спастическими болями в животе.
Нейрогликопенические симптомы гипогликемии отличаются большим разнообразием – от легких нарушений эмоциональной и поведенческой сферы до тяжелых необратимых расстройств жизненно важных систем: сердечно-сосудистой и дыхательной. Расстройство функции диэнцефальных структур и коры головного мозга проявляется головокружением, головной болью, раздражительностью, беспокойством, нарушением памяти, сонливостью, апатией, заторможенностью, оглушенностью, иногда кратковременными обмороками, неадекватностью речи и поступков, а также тремором, гипергидрозом, желудочно-кишечным дискомфортом, гиперемией или лихорадкой, парестезией (чаще область губ и языка).
При глубокой и длительной гипогликемии может развиваться следующая клиническая симптоматика: анизокория, нистагм, страбизм, вялая реакция зрачков на свет, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, снижение тонуса мышц, патологические рефлексы, гиперкинезы (тризм, тонические или клонические судороги). Глубокая и продолжительная гипогликемия может привести к развитию внеклеточного отека мозга.
Течение гипогликемического симптомокомплекса часто волнообразно, что допускает большую лабильность и временную обратимость ряда симптомов.
Оценивая более подробно клинику отдельных симптомов гипогликемии, необходимо учитывать следующее: пульс может быть редким и иногда частым, «нитевидным»; систолическое артериальное давление высокое, диастолическое низкое, а порою - выраженная гипотония; возможно чувство жары или холода. Головные боли по характеру бывают различными. У большинства больных отмечается следующая закономерность: чем тяжелее и длительнее гипогликемическое состояние, тем сильнее головная боль и тем продолжительнее она сохраняется после купирования гипогликемии. Боли могут быть давящими, пульсирующими, жгучими, режущими, острыми, тупыми; и в ряде случаев усиливаться при морганьи, повороте глаз, движении головы. Наиболее типичная их локализация: область затылка, висков, лба, темени; возможен и разлитой характер. Обычно, головная боль исчезает не сразу, а спустя 30 минут или 2 часа, а у некоторых больных сохраняется более суток. При легком ГС у части больных, голодные боли могут отсутствовать.
Некоторые авторы отмечают различия клинических проявлений ГС в зависимости от быстроты падения уровня глюкозы в крови.
При медленном снижении концентрации глюкозы в крови на первый план выступают мозговые симптомы: головная боль, затуманенность зрения, диплопия, спутанность сознания, бессвязная речь, кома и судороги. При быстром падении концентрации глюкозы ведущие клинические проявления гипогликемии (слабость, потливость, бледность, тахикардия, чувство голода, тревоги, эмоциональная и двигательная возбудимость, тремор) являются следствием гиперадреналинемии и повышением активности симпатической нервной системы. Следовательно, инсулиновая кома может наступить не только при абсолютной гипогликемии (ниже нормального уровня глюкоза крови), но и при относительной (когда происходит резкое падение уровня гликемии, хотя и не достигшее еще нормальных величин). С другой стороны, при медленном снижении уровня гликемии, возможна адаптация организма и, как следствие, отсутствие клиники ГС. Поскольку на функции мозга влияет не только содержание глюкозы в притекающей крови, но и количество ее переходящее в мозг, гипогликемический симптомокомплекс может развиться как при нормальной гликемии (если в мозг переходит малое количество глюкозы), так и не наступать при снижении гликемии (если в мозг переходит нужное количество глюкозы). В связи с этим, необходимо иметь в виду варианты отсутствия полной зависимости между уровнем глюкозы крови и развитием и выраженностью ГС у различных больных и даже у одного и того же больного в течение суток.
У детей может иметь место синдром «нарушения клинических проявлений гипогликемии»: короткий период от момента первых ощущений гипогликемии до потери сознания, атипичные вегетативные симптомы (отсутствие потоотделения - «сухой синдром», нарушение территорий, потоотделения - потеет только правая или левая сторона, только нижняя часть туловища; экстрасистолия, брадикардия, рвота, pасстройство ритма дыхания). Как правило, они возникают после нескольких гипогликемических ком и свидетельствуют о поражении лимбикоретикулярного комплекса мозга.
Редкой причиной частых гипогликемий у ребенка могут быть аутоиммунные механизмы (образование комплексов инсулин – антитело к инсулину), т. е. аутоиммунная гипогликемия.
Учитывая все вышесказанное, можно сделать вывод, что проявления гипогликемии у каждого ребенка имеют свою клиническую симптоматику и протекают строго индивидуально.
Особым отличием характеризуется контингент детей новорожденных и раннего детского возраста с учетом особенностей причин и клинических проявлений ГС.
Гипогликемией у доношенных новорожденных детей считается снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л (в первые 72 часа – менее 1,67 ммоль/л), у недоношенных – менее 1,39 ммоль/л).
Необходимо помнить, что мозг новорожденного в 40 раз активнее утилизирует кетоновые тела (на них приходится 15-30% энергетических потребностей), в связи с чем, у 50% новорожденных может полностью отсутствовать клиника гипогликемии.
Чрезвычайно трудно распознание гипогликемии у новорожденных и детей грудного возраста, поэтому следует обращать внимание на такие проявления, как тремор или экстренное развитие адинамии, периодические остановки дыхания, тахипноэ, бради – или тахикардия, слабость, высокочастотный неэмоциональный крик, вялость, заторможенность или слабое сосание, а также может быть беспокойство, бледность, потливость, гипотермия, задержка мочеиспускания, судороги. Глазные симптомы обычно следующие: плавающие круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц.
Особенно часто гипогликемия возникает у вновь выявленных больных сахарным диабетом в ранние сроки после достижения компенсации, а также у детей раннего возраста.
Возможна имитация гипогликемического синдрома в группе детей раннего возраста с целью приема сладкого.
Описывается у отдельных больных наркотический эффект гипогликемического уровня (инсулиновая наркомания).
Длительно получаемая ребенком избыточная доза инсулина приводит к развитию хронической передозировки инсулина (ХПИ) – феномен Сомоджи.. Следует учитывать, что при снижении уровня гликемии организм подключает свои механизмы защиты результатом действия которых, является развитие постгипогликемической гипергликемии (ПГГ). ПГГ может длиться часами, днями и наблюдается даже при однократно введенной повышенной дозы инсулина. Если вовремя не диагностировать ПГГ и продолжать увеличивать дозу инсулина, то течение диабета и прогноз заболевания будут резко ухудшаться. Клинически ХПИ часто проявляется в форме периодически возникающих скрытых гипогликемий (внезапно возникающая слабость, головная боль, исчезающая после приема пищи, богатой углеводами; внезапные и быстро проходящие нарушения зрения; снижение физической и интеллектуальной работоспособности, нарушение сна, трудное пробуждение, чувство разбитости по утрам; сонливость в течение дня; немотивированные и внезапные изменения настроения и поведения: плохое настроение, депрессия, слезливость, агрессивность, негативация, отказ от еды, редко - эйфория).
Течение диабета у этих детей лабильное. Имеют место резкие колебания глюкозы в течение суток (более 5.5 ммоль/л), отмечается наклонность к кетоацидозу, ацетонутия без высокой глюкозурии, повышенный аппетит, больные «стоят» в весе пли имеют прибавку, несмотря на декомпенсацию заболевания. На фоне интеркуррентного заболевания отмечается улучшение углеводного обмена. Часто этот феномен наблюдается у детей, получающих более 0,8 ЕД/кг в сутки.
При утренней гипергликемии и подозрении на ХПИ необходимо проводить дифференциональную диагностику с феноменом «рассвета». Феномен «рассвета» отражает снижение эффекта биологически доступного инсулина, повышение процессов глюконеогенеза в утренние часы (подъем секреции глюкокортикоидных гормонов). При данном феномене отмечается повышение гликемии в 5 - 9 часов, но ему не предшествует гипогликемия. Для разграничения их следует определить уровень глюкозы крови в 3 - 4 часа и 7 часов утра. Если в 3 - 4 часа он имеет нормальные показатели для больного, а в 7 часов отмечается гипергликемия, то это феномен «рассвета» (для его устранения необходимо перераспределение ночного инсулина: следует передвинуть ночную инъекцию на 2 - 3- часа позднее, для перемещения максимума действия инсулина). У ребенка с ХПИ в 3 - 4 часа уровень гликемии будет ниже 4-5 ммоль/л- а в 7 часов показатели ее окажутся высокими.. Такому больному требуется уменьшение суточной дозы инсулина, чаще за счет «ночного» гормона.
Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 2,8 и менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть при уровне глюкозы крови 5,0 - 7,0 ммоль/л и более в случае нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. В связи с этим, а также ввиду высокой критичности остро развивающей гипогликемии, всегда необходима ее ранняя диагностика.
Особую наклонность к быстроразвивающимся гипогликемиям имеют дети раннего возраста, которых в этом случае необходимо вести на более высоких исходных показателях глюкозы крови.
При появлении первых признаков ГС следует сразу определять уровень глюкозы.
Реакция мочи на ацетон, как правило, бывает отрицательной, однако кетонурия не исключает гипогликемии, так как последняя может появиться у ребенка с наличием кетоацидоза, а небольшая кетонурия может быть обусловлена и самой гипогликемией за счет активации процессов глюконеогенеза. Кроме того, во время гипогликемии дети часто не могут помочиться.
Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы. Для купирования гипогликемического состояния необходимо повысить уровень глюкозы в крови, при этом способы терапии должны быть адекватными степени тяжести ГС (табл. 1)

Таблица 1

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Степень тяжести Признаки и симптомы Возможность оказание помощи Лечение
Гипогликемия легкая степень
(1-я степень)
Чувство голода, бледность, тремор, потливость, ночные кошмары, раздражительность Ребенок хорошо осознает свое состояние и сознательно купирует гипогликемию.

Дети моложе 5-6 лет редко могут осознавать свое состояние, они не способны сами себе помочь.

10-20 г углеводов через рот в форме таблеток глюкозы, сока или сладкого чая (напитка)
Гипогликемия средней тяжести
(2-я степень)
Головная боль, боль в животе, изменение поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушение речи и зрения Дети и подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы через рот. 10-20 г. глюкозы через рот после чего перекус, содержащий хлеб
Тяжелая гипогликемия
(3-я степень)
Вялость, дезориентация, потеря сознания, судороги Ребенок находится в бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (глюкагон в/м или в/в введение глюкозы)
Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м)
Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м)
- Дети менее 10 лет: 0,5 мг (половина неотложного набора
- Дети более 10 лет: 1 мг (полный неотложный набор)
В больнице: болюсное в/в введение глюкозы (20% раствор+200 мг/мл) 200 мг/кг веса в течение 3 минут, после чего в/в введение глюкозы 10 мг/кг/мин (5%=50 мг/мл)


Гипогликемическая кома — это глубокое торможение высшей нервной деятельности с отсутствием восприятия внешних раздражителей и адекватной реакции на них. Она является исходом тяжелого гипогликемического состояния в случаях, если помощь больному не оказана вовремя.
При бессознательном состоянии больного, получающего лечение инсулином, необходимо проводить дифференциальную диагностику гипогликемической и кетоацидотической комы (табл. 2).
 

Таблица 2
 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

(Дедов И.И. и соавт., 2003)

Симптомы и лабораторные данные Гипогликемическая кома Кетоацидотическая кома
Скорость развития Внезапно, несколько минут Постепенно, чаще несколько дней
Предшествовавшие жажда и полиурия Отсутствует Выражены
Чувство голода Чаще остро выражено Полифагия переходит в анорексию
Тошнота, рвота Иногда у маленьких детей при сопутствующей патологии Постоянный симптом
Кожные покровы Влажные Сухие
Мышцы Гипертонус, тризм, судороги Гипотонус, возможны судороги в более поздних стадиях
Тонус глазных яблок Нормальный Снижен
Зрачки Расширены Расширены, реже узкие
Дыхание Спокойное Куссмауля, запах ацетона
Сахар крови Низкий (<2,5-2,8 ммоль/л) Высокий (> 16 ммоль/л)
Ацетон в моче М.б. + +++
Сахар в моче Отсутствует или < 1% 3-5% и выше

Лечение гипогликемии 1-2 степени заключается в приеме легкоусвояемых углеводов (1-2 ХЕ). Если в течение 10-15 минут гипогликемия не проходит, то прием углеводов надо повторить. После нормализации уровня гликемии надо принять сложные углеводы для профилактики повтора этого синдрома.
При развитии тяжелой гипогликемии следует по возможности ввести глюкагон: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте старше 12 лет (0,1-0,2 мг/кг м.т.). Для ускорения его всасывания лучше вводить внутримышечно, но можно и подкожно ( в области живота).
Глюкогон — антогонист инсулина. Он увеличивает содержание глюкозы в крови за счет активации фосфорилазы гликогена и снижения активности гликоген-синтетазы в печени-
Глюкогон вводят внутримышечно или подкожно в виде 10% раствора- Доза препарата: 3—5 мг/м2; для детей 1 года — 0,15—0,25 мг/кг; для детей 5 лет - 0,12 - 0,2 мг/кг; для детей 10 лет - 0,1 - 0,17 мг/кг. При его введении сознание возвращается через 10—15 минут. Препарат можно вводить до 4-х раз в сутки через 2 часа.

При отсутствии глюкагона, либо недостаточной реакции на него, внутривенно вводится 40% раствор глюкозы от 20 до 80 мл. Контролем для достижения терапевтического эффекта является полное восстановление сознания. Однако, во избежании осмотических расстройств, количество вводимой 40% глюкозы не должно превышать 60 - 80 мл. Улучшение, как правило, наступает немедленно (результат «на конце иглы»).
Необходимо помнить, что гипогликемическая кома может развиваться очень быстро, вместе с тем, она может быть у детей на фоне выраженной декомпенсации с кетоацидозом, клиника которой затрудняет диагностику инстинной комы.
При длительном коматозном состоянии, продолжающемся несколько часов, реакция на внутривенное влияние глюкозы может отсутствовать. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы (200—400 мл). В случаях когда, после устранения гипогликемии, больной не приходит в сознание, следует продолжать введение 5% раствора глюкозы, поддерживая уровень гликемии в пределах 9-11 ммоль/л. При повышении в этот период уровня гликемии более 10 ммоль/л и появлении в моче глюкозурии надо начинать подкожное введение малых доз (2 - 4 ед) инсулина короткого действия. Контроль за гликемией в первые 8 - 12 часов должен быть почасовой до ее полной стабилизации.
Возможно также нарастание клинических проявлений гипогликемии, несмотря на повышение уровня глюкозы в крови. Это связано с развитием необратимых изменений в нервной ткани головного мозга, вследствие длительного углеводного и кислородного голодания.
Гипогликемия бывает особенно длительной, если накануне ребенок получил большую дозу инсулина. Таким детям в часы максимального действия препарата нужно внутривенно капельно вводить 10% раствор глюкозы и контролировать уровень гликемии.
При тризме необходимо разжать челюсти и фиксировать язык во избежании его западения и асфиксии.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно прибегнуть к назначению глюкокортикоидов, (дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг).
Глюкокортикоиды – гормоны надпочечников, которые назначаются с целью активации процессов глюконеогенеза. Осуществление механизмов синтеза глюкозы происходит длительное время (3-4 часа). Дексаметазон вводится из расчета 0,5 мг/кг м.т., до 4-х раз в сутки, внутривенно, капельно, на 5% растворе глюкозы в вышеуказанной дозе.

Следует добавить никотиновую кислоту 1% раствор 1 мл в/м или в/в капельно; кардиамин, кофеин в возрастной дозировке; витамины. љљ Никотиновая кислота восполняет дефицит витамина РР, оказывает сосудорасширяющее действие, регулирует окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, углеводный и жировой обмены.

Для улучшения метаболизма глюкозы вводят кокарбоксилазу (ККБ) в дозе 50—100 мг.
ККБ является простетической группой ферментов, участвующих в процессе углеводного обмена. Участвует в процессе синтеза АТФ, в процессах транспорта калия, способствуя его поступлению в клетку. При введении не рекомендуется смешивать с растворами других фармакологических средств. Вводить до 4-х раз в сутки в аналогичной дозе.

В капельницу добавляют аскорбиновую кислоту - 5% раствор - 1,0-3,0.

Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами; участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов; углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей; нормализации проницаемости капилляров, синтезе стероидных гормонов. Вводят до 4-х раз в сутки в вышеуказанной дозе.

Для ребенка, находящегося в состоянии ГК имеется опасность развития отека мозга. Развитие отека головного мозга может быть обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется явлениями менингизма, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и ритма сердца, реакцией (расширение) зрачков. Для профилактики отека головного мозга при затянувшейся ГК назначают внутривенное введение осмо – и салуретиков. Внутривенно капельно вводят манитол 0,5-1 гр. сухого вещества/кг или сернокислую магнезию.
Маннит - осмотический диуретик, эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. Вводят маннит внутривенно струйно медленно или капельно Применяют 10% – 20% раствор (обычно 15%). Растворяют в воде для инъекций, в 5% растворе глюкозы. Вводят из расчета 1 – 1,5 г/кг массы тела-
Лазикс - относится к группе салуретиков. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов натрия и хлора. Препарат действует быстро. После внутривенного введения диуретический эффект начинается через несколько минут. Продолжительность действия после однократного внутривенного введения 1,5— 3 часа. Внутривенно вводится 1 % раствор в дозе 2—5 мг/кг массы тела.
Магния сульфат — способствует поступлению калия в клетку, улучшает микроциркуляцию. Применяют как антигипертензивное, противосудорожное средство Сульфат магния можно добавлять в капающийся раствор глюкозы. Суточная доза 0,5—0,75 ммоль/кг.

Адреналина-гидрохлорид вводится при безуспешном вливании глюкозы.
Адреналина-гидрохлорид катехоламин, экстренно мобилизует глюкозу печени, вводится из расчета из расчета 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни.

Следует помнить, что действие вводимых гормонов и их аналогов (глюкагон, адреналин) связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом, из печени. Однако, у больного с лабильным течением диабета запасы гликогена могут быть очень малыми, и эффект от назначения этих препаратов будет сомнительным, особенно при наличии выраженной жировой инфильтрации печени.
При длительной ГК необходимо внутривенное введение препаратов калия, которые предупреждают и устраняют гипокалиемию, связанную с приемом салуретиков, кортикостероидов, инсулина, усиливают терапевтическое действие лекарственных средств, стимулирующих трофические процессы в миокарде.
Панангин - применяют в виде раствора (ампула — 10 мл), содержащего ионы калия и ионы магния. Препарат вводят по 0,2 мл/кг м. т. (разовая доза), добавляя в капельницу по 2 - 4 мл.
В период коматозного состояния с профилактической и лечебной целью назначается антибактериальная терапия, предпочтительно препараты широкого спектра действия.
Если сознание ребенка не восстанавливается, несмотря на достижение нормального (стресс-норма) уровня сахара в крови (оптимальным является небольшая гипергликемия – 9-11 ммоль/л), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.
Прогноз для последующего функционирования ЦНС тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.
После выведения больного из ГК рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы в течение 3-6 недель в зависимости от состояния ребенка.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, нарушение мозгового кровообращения. Может наблюдаться нарушение памяти, выпадение отдельных слов, представлений. Эти явления обычно полностью проходят через несколько дней, недель или месяцев.
При отсутствии медицинской помощи больному в состоянии ГК на протяжении суток и более, возможна декортикация мозга.
Отдаленные последствия ГК возникают, когда кома продолжается свыше часа и более и обычно появляются спустя несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются в виде энцефалопатии, эпилепсии, гипоталамического синдрома.
При своевременном и правильном лечении ГК, прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможен летальный исход.
Профилактика ГК заключается в устранении причин развития гипогликемии.
Больные и близкие родственники, а в школе – медицинские работники, а также учителя (если среди учащихся имеется больной диабетом) должны хорошо знать симптоматику гипогликемии и меры ее устранения.
После устранения гипогликемического синдрома необходимо проанализировать причину в целях решения вопроса о необходимости изменении дозы инсулина, режима и качества питания, физических нагрузок.
 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
 

Таким образом, гипогликемический синдром и гипогликемическая кома являются тяжелым осложнением у больных сахарным диабетом, могут иметь различную клиническую картину проявлений гипогликемии и требуют экстренной неотложной терапии. Распознавание гипогликемии является важным условием профилактики угрозы жизни больного и тяжелых последствий. Своевременная и адекватная терапия этих состояний позволит быстро восстановить с гомеостаз и способствовать благоприятному прогнозу заболевания.




 

Литература


1. Ширяева Л.И., Поздняков А.М./Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей, больных сахарным диабетом (методические указания для слушателей – педиатров ФУВ), Воронеж, 1990.- с.18.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.Н., Креминская В.М./Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство), М., Медицина, 2002.-С.502-557.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. /Эндокринология, М., Медицина.-2000.- С.423-515.
4. Дедов И.И.,
5. Balsells M., Corcoy R., Maurico D. et al. /Insulin antibody response to a short course of human insulin therapy in women with gestational diabetes // Diabetes Care. - 1997. - Vol.20. - 1172-1175.
6. .Borg M, Sherwin R., Borg W. et al. /Local ventromedial hypothalamus glucose perfusion blocks coun-terregulation during systemic hypoglycemia in awake rats // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99. - P. 361-367.
7. Borg W., Sherwin R., During M. et al. /Local ventromedial hypothalamus glycopenia triggers counter-regulatory hormone release // Diabetes. - 1995. - Vol. 44. - P. 180-187.
8. Fanelli С G., Pampanelli S., Epifano L. et al. /Relative roles of insulin and hypoglycaemia on induction of neuroendocrine responses to, symptoms of, and deterioration of cognitive function in hypoglycaemia in male and female humans // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37. - P. 797-802.


 


Рейтинг@Mail.ru